肾间质纤维化最常见的原因是慢性肾脏疾病（如糖尿病肾病、高血压肾病）、肾实质损伤（如药物毒性、感染）以及激素失衡（如TGF-β过度激活），这些因素通过炎症反应、氧化应激等机制导致肾脏结构破坏和功能衰退。
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慢性肾脏疾病：长期存在的糖尿病肾病、高血压肾病或慢性肾小球肾炎会持续损害肾小球和肾小管，引发炎症和纤维组织沉积，最终导致肾间质纤维化。
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肾实质损伤：药物毒性（如抗生素、化疗药物）、肾缺血、尿路感染或免疫反应可直接损伤肾小管上皮细胞，触发纤维化修复过程，形成瘢痕组织。
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激素与细胞因子失衡：转化生长因子-β（TGF-β）、血管紧张素II等促纤维化因子过度激活，刺激胶原蛋白过度生成，抑制基质降解，加速纤维化进展。
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炎症与氧化应激：慢性炎症细胞浸润和自由基积累会加剧细胞损伤，促进成纤维细胞活化，进一步推动纤维化不可逆发展。
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遗传与代谢因素：部分基因变异可能增加纤维化易感性，而高血糖、高尿酸等代谢异常也会通过间接途径加重肾脏损伤。
早期干预原发病（如控制血糖、血压）、避免肾毒性药物及定期监测肾功能是延缓肾间质纤维化的关键措施。
