10-20年
高血压肾病是长期高血压引起的肾脏结构和功能损伤，导致肾小球硬化、肾小管萎缩和间质纤维化的慢性疾病，是终末期肾病的常见原因之一。

一、病理机制

1. 血管损伤
   • 长期高血压引发肾小动脉玻璃样变，降低肾脏血流量。
   • 肾小球高压导致内皮细胞损伤和蛋白质渗漏（如白蛋白）。
2. 肾单位受损
   • 肾小球滤过率下降，导致毒素积累。
   • 肾小管因缺血发生上皮细胞凋亡，丧失浓缩功能。

二、临床表现

1. 早期症状
   • 夜尿增多（肾浓缩功能减退）。
   • 微量白蛋白尿（30–300 mg/24h）。
2. 晚期表现
   • 大量蛋白尿（>3.5g/24h）伴水肿。
   • 血肌酐升高（肾功能显著下降）。
     | 临床分期 | 关键指标 | 肾小球滤过率（eGFR） |
     |------------------|----------------------------|----------------------|
     | 早期肾病 | 微量白蛋白尿 | ≥90 mL/min/1.73m² |
     | 中期肾病 | 显性蛋白尿 | 60–89 mL/min/1.73m² |
     | 晚期肾病 | 血肌酐↑、高血压失控 | <60 mL/min/1.73m² |

三、诊断标准

1. 核心依据
   • 高血压病史≥10年（收缩压>140mmHg）。
   • 持续性尿蛋白异常（排除糖尿病肾病）。
2. 辅助检查
   • 肾活检：确诊肾小球硬化和肾小动脉病变。
   • 影像学：肾脏超声显示体积缩小（晚期）。

四、防治策略

1. 血压控制目标
   • <130/80 mmHg（肾病高风险人群）。
   • 优先选择ACEI/ARB类药物（如雷米普利）。
2. 生活方式干预

   干预措施	作用机制	目标值
   低钠饮食	减轻水钠潴留	每日食盐<5g
   戒烟限酒	改善血管内皮功能	酒精摄入<25g/日
   体重管理	降低交感神经活性	BMI 18.5–24.9 kg/m²

3. 定期监测：每年检测尿白蛋白/肌酐比和血肌酐。

高血压肾病需在亚临床期干预以延缓进展，通过严格控压、生活方式调整及早期筛查可显著降低透析或肾移植风险，强调医患协作的综合管理。