90%的腋下淋巴结肿大由感染或炎症引起，少数情况与肿瘤或免疫系统疾病相关。

腋下淋巴结肿大是机体免疫系统对各种刺激产生的防御反应，其形成机制涉及病原体入侵、细胞异常增殖或免疫应答紊乱等多种病理过程。当局部或全身出现异常时，作为免疫滤泡的淋巴结会通过体积增大、细胞增殖等方式增强免疫功能，从而表现为可触及的肿块。

（一）感染性因素

1. 细菌感染
   常见致病菌包括金黄色葡萄球菌、链球菌等，多通过皮肤破损、乳腺炎或上呼吸道感染扩散至腋窝。局部红肿热痛明显，可能伴随脓肿形成。
   表：细菌性与病毒性腋下淋巴结肿大特征对比

   特征	细菌性	病毒性
   起病速度	急性（数小时-3天）	亚急性（3-7天）
   疼痛程度	中重度	轻中度
   体温变化	常伴高热（>38.5℃）	低热或正常
   抗生素反应	显著	无效

2. 病毒感染
   EB病毒、巨细胞病毒或HIV感染可引起全身淋巴结反应性增生，腋窝淋巴结常对称性肿大，质地较软，可伴发热、乏力等全身症状。传染性单核细胞增多症患者约50%出现腋窝淋巴结受累。

3. 特殊病原体感染
   结核分枝杆菌导致淋巴结干酪样坏死，形成"冷脓肿"；真菌感染如组织胞浆菌病在免疫低下者中可引发慢性肉芽肿性病变。

（二）非感染性炎症

1. 自身免疫性疾病
   类风湿关节炎、系统性红斑狼疮等可因免疫复合物沉积导致淋巴结反应性增生。肿大淋巴结通常无痛、活动度好，持续时间较长（>6周）。
   表：自身免疫性与肿瘤性淋巴结肿大鉴别要点

   指标	自身免疫性	肿瘤性
   生长速度	缓慢（月-年）	快速（周-月）
   质地	柔软-中等	坚硬如石
   活动度	可推动	固定粘连
   伴随症状	关节痛/皮疹	消瘦/盗汗

2. 结节病
   非干酪样肉芽肿性疾病，约30%患者累及腋窝淋巴结，常伴双侧肺门淋巴结肿大，ACE水平升高。

（三）肿瘤性病变

1. 淋巴系统恶性肿瘤
   淋巴瘤表现为无痛性进行性淋巴结肿大，质地坚韧，可融合成团。霍奇金淋巴瘤患者约15%以腋窝淋巴结为首发部位。

2. 转移性肿瘤
   乳腺癌腋窝淋巴结转移占所有转移病例的70%以上，淋巴结多固定、无压痛。肺癌、黑色素瘤等也可通过淋巴道转移至腋窝。

（四）其他原因

1. 药物反应
   苯妥英钠、别嘌醇等药物可引起超敏反应，导致淋巴结肿大，停药后通常可逆。

2. 疫苗接种反应
   疫苗接种后2-4周可能出现同侧腋窝淋巴结反应性增大，直径多<2cm，无需特殊处理。

腋下淋巴结肿大是机体应对多种病理状态的共同表现，其形成机制复杂多样，从简单的感染到严重的肿瘤均可能涉及。临床需结合病程、伴随症状及辅助检查综合判断，避免过度恐慌或延误诊治。