营养不良性肝硬化的形成机制
营养不良性肝硬化是由长期营养缺乏引起的,其形成机制可能包括以下几点:
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蛋白质缺乏:
- 含胱氨酸的蛋白质缺乏:当缺乏含胱氨酸的蛋白质时,半胱氨酸和谷胱甘肽的来源减少,影响肝细胞酶的产生和活性,导致肝细胞因各种因素而变性坏死。
- 胆碱缺乏:胆碱是一种趋脂物质,可与肝脏中性脂肪合成磷脂,使肝脏脂肪易于氧化和使用。如果严重缺乏胆碱或合成胆碱所必需的氨基酸,脂肪就会堆积在肝细胞中,形成脂肪肝。肝细胞的脂肪变性可以降低肝细胞对各种有害因素的抵抗力,也可以挤压和压迫肝窦,逐渐导致缺血、坏死、纤维组织增生,直到肝硬化。
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营养摄入不足:
- 除个别患者由于摄入不足外,多数是由于其他疾病限制了食物的摄入和吸收,如小肠旁路手术后、Birroth Ⅱ式术后等。
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其他疾病限制:
- 其他疾病如胃肠道疾病等,可能影响食物的消化和吸收,导致营养不良。
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肝细胞损伤和纤维化:
- 与其他类型的肝硬化相同,在形成营养不良性肝硬化之前,会有脂肪变性等肝细胞损伤,伴随着汇管区和肝小叶内炎性细胞的浸润和肉芽肿的形成。后来发展成肝纤维化,类似于酒精性肝损伤。小静脉周围的肝纤维化是肝硬化的标志。肝脏长期反复受损,最终导致肝硬化。
营养不良性肝硬化的临床表现
营养不良性肝硬化的临床表现可能包括:
- 性征方面改变,如性欲减低,男性乳房发育,女性闭经及第二性征改变。
- 食欲不振、无力、腹痛、恶心、呕吐。
- 体征有黄疸、肝脾肿大、腹腔积液、蜘蛛痣。
- 化验有血清胆酸升高、AST升高,ALT多正常,凝血酶原时间延长,低白蛋白血症。
营养不良性肝硬化的治疗和预防
- 治疗:积极补充营养,高蛋白、低脂肪,也可给予静脉营养,对肝硬化患者肝功能和组织学变化都有改善作用。药物治疗包括补充各种维生素、保护肝细胞的药物等。
- 预防:积极补充营养,高蛋白、低脂肪,也可给予静脉营养,对肝硬化患者肝功能和组织学变化都有改善作用。
通过合理的饮食和营养补充,可以有效预防和改善营养不良性肝硬化的发展。