过敏性支气管肺曲霉病的形成是多因素共同作用的结果，主要涉及以下机制和诱因：

1. ‌曲霉菌吸入与定植‌
   曲霉菌广泛存在于潮湿环境（如霉变物、土壤、植物）中，其孢子可通过空气传播被吸入呼吸道‌。当人体反复暴露于高浓度孢子时，曲霉可能在气道内定植并释放抗原蛋白，引发异常免疫反应‌。

2. ‌过敏反应机制‌

   • ‌IgE介导的Ⅰ型超敏反应‌：曲霉抗原刺激机体产生特异性IgE抗体，引发支气管痉挛和急性炎症，表现为喘息、咳嗽等哮喘样症状‌。
   • ‌免疫复合物介导的Ⅲ型超敏反应‌：抗原与抗体结合形成复合物，沉积于支气管壁，导致嗜酸性粒细胞浸润和肉芽肿性炎症，造成气道结构损伤‌。

3. ‌宿主易感因素‌

   • ‌气道基础疾病‌：原有哮喘、囊性纤维化等疾病导致气道黏液清除能力下降，增加曲霉滞留风险‌。
   • ‌免疫功能异常‌：Th2型免疫应答过度激活，表现为总IgE显著升高（常＞1000 IU/mL）和嗜酸性粒细胞增多‌。部分患者存在基因变异（如HLA-DR2/DR5），影响抗原呈递过程‌。
   • ‌环境暴露‌：长期处于潮湿、霉变环境或从事农业、酿酒等职业，增加孢子吸入量‌。

4. ‌继发性病理改变‌
   反复炎症导致支气管黏液嵌塞和支气管扩张，形成特征性的“指套征”影像学表现。慢性期可进展为肺纤维化或不可逆性气道阻塞‌。

5. ‌诱发与加重因素‌
   流感等病毒感染会损伤呼吸道黏膜屏障，糖皮质激素使用可能抑制局部免疫防御，均可能促进曲霉侵袭‌。吸烟则通过破坏纤毛运动加重病情‌。