白血病肾损害主要是由于白血病细胞直接浸润或代谢产物导致的肾脏损伤，也可通过免疫反应、电解质紊乱等因素引起。以下是详细的形成机制：
1. 白血病细胞浸润
白血病细胞可以直接侵入并影响肾脏结构，包括肾实质、肾血管、肾周围组织及泌尿道。急性单核细胞型和急性淋巴细胞型白血病是最容易导致肾脏浸润的类型。当白血病细胞浸润到肾脏时，它们可以造成肾肿大、蛋白尿、血尿和管型尿等现象。
2. 代谢异常
白血病患者的核蛋白代谢加速，导致尿酸生成增加，这可能在化疗前或化疗过程中出现高尿酸血症，并可能导致急性高尿酸血症肾病、慢性高尿酸血症肾病以及尿路结石。特别是对于急性淋巴细胞型白血病患者来说，尿酸水平升高尤其明显，这是因为肿瘤细胞快速增殖和崩解释放出大量尿酸。
3. 免疫反应
慢性淋巴细胞型白血病可能会并发免疫复合物性肾炎，电镜下可见纤丝状亚微结构，这些结构是由IgG与抗IgG抗体组成的免疫复合物。T细胞免疫功能紊乱也可能参与了肾脏损伤的过程。
4. 电解质紊乱
少数白血病患者会出现高钙血症，这是由于白血病细胞浸润骨骼导致骨质破坏或是旁分泌甲状旁腺激素相关蛋白(PTHrP)引起的。持续的高钙血症可以导致高钙血症性肾病。低血钾也可能发生，进而影响肾小管的功能。
5. 药物毒性
某些用于治疗白血病的药物如甲氨蝶呤，其代谢产物在酸性环境中会形成沉淀物，沉积于肾小管内，从而引起肾小管扩张和损害，造成尿路梗阻及肾功能不全。
6. 副肿瘤性肾小球疾病
恶性肿瘤患者可能出现由免疫机制所致的肾小球疾病，例如膜增生性肾小球肾炎、膜性肾病、微小病变肾病以及局灶节段性肾小球硬化症等多种病理表现。
白血病肾损害的发生是一个复杂的过程，涉及到多种因素的共同作用。针对这一并发症，需要采取综合性的治疗方法，不仅包括对原发白血病的有效治疗，还需要特别关注如何保护肾脏免受进一步损害。例如，在开始化疗之前至少三天使用别嘌醇来控制血尿酸水平，并保持尿液碱化以防止尿酸沉积。密切监测患者的肾功能指标，及时调整治疗方案也是至关重要的。如果发生了急性肾衰竭，则可能需要考虑透析治疗。白血病肾损害的管理需要一个多学科团队的合作，包括血液科医生、肾内科医生以及其他相关专业人员的共同努力。
