DNA损伤修复是细胞维持基因组稳定性的重要机制，主要分为以下四种方式：
一、直接修复
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光修复
通过可见光（300-600nm）照射激活光修复酶（如光复活酶），使嘧啶二聚体解开恢复正常结构。此过程仅限紫外线引起的特定损伤。
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烷基化损伤修复
酶类（如O6-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶）直接移除DNA碱基上的烷基团，防止错误配对导致的基因突变。
二、切除修复
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碱基切除修复（BER）
通过糖苷酶识别损伤碱基，形成无碱基位点（AP位点），再由AP内切酶切除损伤序列，DNA聚合酶填补空缺，最后连接酶封口。
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核苷酸切除修复（NER）
核酸内切酶切除包含损伤的寡核苷酸片段，DNA聚合酶以健康链为模板合成新序列，连接酶完成封口。此机制可修复紫外线、化学物质等引起的损伤。
三、重组修复
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同源重组修复（HR）
以姐妹染色单体为模板，通过重组蛋白（如RecA）引导母链与子链缺口交换，复制后由DNA聚合酶填补缺口，连接酶连接。
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非同源末端连接修复（NHEJ）
直接连接断裂末端，无需模板，但易引入插入或缺失突变。此机制在细胞应对严重DNA损伤时启动。
四、SOS修复
- 当DNA损伤广泛且常规修复机制失效时启动，结合切除修复和重组修复。此途径具有高错误率，通常与细胞凋亡或衰老相关。
补充说明
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错配修复（MMR） ：虽未被单独列为一种修复方式，但属于DNA复制过程中的重要校对机制，可修复碱基错配。
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应激反应 ：部分资料将SOS修复归类为应激反应，指细胞在极端环境下的应急修复机制。
以上修复方式共同维持基因组稳定，不同机制在细胞应对不同损伤类型时发挥关键作用。
