Q-T间期延长确实会遗传,其主要与先天性长Q-T综合征相关,这是一种家族遗传性疾病,通常由基因突变引起。
遗传机制
- 基因突变:先天性长Q-T综合征主要由编码心肌离子通道的基因突变引起,如KCNQ1、KCNH2等基因。这些突变导致心肌细胞离子通道功能异常,使心肌复极过程延长。
- 遗传模式:该综合征多为常染色体显性遗传,少数为常染色体隐性遗传,具有明显的家族聚集性。
影响因素
- 药物作用:某些抗心律失常药物(如奎尼丁、胺碘酮)以及抗生素(如红霉素)可能诱发或加重Q-T间期延长。
- 电解质紊乱:低钾血症、低镁血症等会改变心肌细胞的电生理特性,导致复极延迟。
- 心脏疾病:心肌缺血、心肌炎、心力衰竭等也可能引发Q-T间期延长。
临床表现
- 典型症状:患者可能出现心悸、昏厥甚至猝死,心电图表现为Q-T间期延长、T波和U波异常。
- 高危人群:首发年龄多为5~15岁,男性发病早于女性。
遗传筛查的重要性
由于先天性长Q-T综合征的遗传性,对家族成员进行基因检测和心电图筛查至关重要。这有助于早期发现高风险个体,及时采取干预措施,降低猝死风险。
总结
Q-T间期延长会遗传,尤其与先天性长Q-T综合征密切相关。了解其遗传机制和影响因素,对高风险家族成员进行筛查和监测,有助于早期诊断和治疗,预防严重心律失常事件的发生。