肾小动脉有纤维梗死最常见的原因是恶性高血压导致的恶性小动脉性肾硬化症,其特征性病变为动脉壁纤维素样坏死及肌内膜增厚。关键机制包括舒张压≥150mmHg的直接损伤、肾素-血管紧张素系统过度激活,以及血管内皮损伤引发的凝血异常。
- 恶性高血压的直接作用:严重高血压(尤其舒张压≥150mmHg)直接导致小动脉壁结构破坏,引发纤维素样坏死。这种坏死可蔓延至肾小球毛细血管,加速肾功能恶化。
- 血管活性物质失衡:肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAS)过度激活、前列环素减少及激肽水平下降,共同加剧血管收缩和炎症反应,促进纤维素样坏死。
- 内皮损伤与凝血异常:高血压引发的血管内皮损伤会激活局部凝血机制,同时细胞内钙超载进一步加重血管壁坏死,形成纤维化病灶。
- 肌内膜增厚的协同效应:与良性小动脉性肾硬化症类似,肌内膜增厚会进一步狭窄血管腔,加重缺血,但恶性高血压中纤维素样坏死是更关键的病理特征。
提示:若出现突发性高血压伴肾功能急剧下降,需警惕恶性小动脉性肾硬化症的可能,及时干预血压和肾功能保护是关键。