小儿纤维性骨营养不良综合征（McCune-Albright综合征）是一种罕见的遗传性骨骼疾病，其病因和发病机制尚未完全明确。目前主要提出以下几种假说：

遗传因素

• 基因突变：该病与特定基因突变有关，这些基因突变会导致纤维组织在骨骼中的异常增生，从而影响骨质的正常发育和结构。
• 常染色体显性遗传：该病为常染色体显性遗传，具有家族聚集性。

内分泌失调

• 甲状旁腺功能亢进：甲状旁腺激素水平的异常升高，会直接引起骨质疏松和骨折风险增加。
• 甲状腺功能异常：甲状腺功能异常可能会引起钙、磷代谢紊乱，从而导致骨质改变。
• 生长激素影响：生长激素水平的波动也可能参与到此病症的发展过程中，异常的生长激素水平会打破骨骼的正常生长和修复过程，使纤维组织增生，并影响骨骼的强度和形态。

中枢性因素

• 丘脑病变：最早Albright提出丘脑病变引起内分泌紊乱，亦有人认为系颅底骨质的纤维异常增生，压迫脑组织，干扰了下丘脑功能。
• 下丘脑释放激素异常分泌：Warrick等认为其内分泌变化系下丘脑释放激素异常分泌结果，故有些患儿表现出真性性早熟。

周围内分泌腺靶器官功能自主性

• 功能自主性：许多事实表明本病征伴随着各种内分泌疾病，在其相应内分泌靶器官存在着功能自主性。

3′5环磷酸腺苷(cAMP)和3′5磷酸鸟苷(cGMP)介导机制

• cAMP和cGMP调节异常：大量事实表明本病征可伴随垂体、甲状腺、性腺、甲状旁腺、肾上腺等受累，上述靶器官细胞产生激素及其活性受激素受体、鸟核苷酸调节单位、腺苷酸环化酶激活系统和蛋白激酶系统调节控制，有认为本病征所产生内分泌紊乱系由上述各种调节系统中某一环节功能异常所致。

环境因素

• 营养不良、缺乏运动等环境因素可能会加剧病情的发展。

免疫系统异常

• 免疫反应过度活跃可能导致纤维组织增生加剧，从而加重病情。

由于本病征的病因和发病机制复杂，目前尚无特效治疗方法，主要采取对症治疗和支持治疗，同时辅以康复训练和营养支持等措施。早期诊断和治疗对于控制病情进展至关重要。