小儿狼疮肾炎的病因是系统性红斑狼疮（SLE）累及肾脏的表现，其发病机制涉及多因素综合作用，主要包括以下方面：
一、遗传因素
- 家族聚集性：SLE具有家族聚集倾向，同卵双生子发病率显著高于异卵双生子（25%-70% vs 2%-9%）。
- 基因多态性：
- 与HLA基因（如HLA-B8、DR2、DR3）、补体基因（C1r、C1s、C2、C4等）缺陷相关。
- T细胞表面抗原受体（TCR）基因、免疫球蛋白基因等免疫应答基因异常。
二、环境与感染因素
- 紫外线照射：可诱导皮肤细胞释放炎症因子（如IL-1、TNF），并增强DNA抗原性，触发抗DNA抗体产生。
- 感染：细菌或病毒感染可能激活异常免疫反应，导致自身抗体形成。
- 药物/化学物质：部分药物（如普鲁卡因胺、异烟肼）或化学物质可能诱发狼疮样反应。
三、免疫系统异常
- 自身免疫反应：
- 机体产生大量自身抗体（如抗核抗体、抗dsDNA抗体），形成免疫复合物沉积于肾脏，引起炎症损伤。
- 抗磷脂抗体导致血栓性微血管病变，加重肾损害。
- 补体系统缺陷：遗传性补体成分缺陷（如C1q、C4）导致免疫复合物清除障碍，促进肾脏损伤。
四、其他触发因素
- 代谢异常：代谢功能紊乱可能加重肾脏负担。
- 过敏反应：对食物（如蘑菇、芹菜）、花粉或粉尘的过敏可能诱发异常免疫应答。
总结
小儿狼疮肾炎是遗传易感性个体在紫外线、感染、药物等环境因素触发下，通过免疫复合物沉积、补体激活及炎症反应等机制导致的肾脏损害。
