老年人支气管扩张的形成是多种因素长期作用的结果，主要包括以下机制：
一、反复感染与慢性炎症
- 呼吸道感染
细菌、病毒或真菌的反复感染（如慢性支气管炎、结核、麻疹后肺炎等）持续损伤支气管壁，导致平滑肌和弹性组织破坏，形成不可逆扩张。 - 炎症介质积累
慢性炎症释放蛋白酶和炎性因子，加速支气管壁结构破坏，同时瘢痕组织形成牵拉周围支气管。
二、免疫功能衰退
- 免疫防御下降
老年人免疫功能减退，清除病原体的能力减弱，感染更易迁延不愈，加重支气管损伤。 - 黏液清除障碍
支气管纤毛运动功能受损（如原发性纤毛运动障碍）或黏液过度分泌（如囊性纤维化），导致分泌物滞留和反复感染。
三、外部损伤与阻塞
- 吸入性损伤
长期暴露于有毒烟雾、粉尘或胃内容物误吸，直接破坏支气管黏膜屏障。 - 气道阻塞
异物、肿瘤或淋巴结压迫导致局部引流不畅，分泌物潴留引发感染和扩张。
四、基础疾病与继发改变
- COPD
慢性阻塞性肺病的炎症和气流受限可促进支气管扩张形成，两者常合并存在。 - 肺组织牵拉
肺纤维化或肺不张形成的瘢痕组织牵拉支气管壁，导致结构变形。
五、高危因素协同作用
长期吸烟会加重黏膜损伤和黏液分泌，遗传缺陷（如Kartagener综合征）或先天支气管结构异常（如软骨发育不全）也增加了发病风险。
注：老年患者多因上述因素长期叠加，最终导致支气管壁支撑结构破坏，形成持久性扩张，并伴随咳痰、咯血等典型症状。
