主动脉瘤的形成涉及多种病理因素，主要机制为主动脉壁结构破坏导致局部异常扩张。以下是其形成的主要原因分类及具体机制：
一、血管壁退行性病变
- 动脉粥样硬化
长期高血脂、高血压等因素导致动脉内皮损伤，脂质沉积形成斑块，削弱血管壁弹性，最终在血流冲击下形成动脉瘤。
二、遗传与先天性因素
- 遗传性结缔组织病
如马凡综合征、埃勒斯-当洛斯综合征等，因基因缺陷导致主动脉中层弹力纤维或胶原蛋白发育异常，血管壁薄弱易扩张。 - 先天性发育不良
胚胎期主动脉壁中层弹力纤维缺失或结构薄弱，出生后受血流压力作用逐渐膨出形成瘤体。
三、感染与炎症
- 病原体感染
梅毒、结核、细菌或真菌感染引发主动脉炎，破坏血管壁结构，形成感染性动脉瘤。 - 自身免疫性炎症
多发性大动脉炎、巨细胞动脉炎等疾病导致血管壁慢性炎症，弹力纤维和平滑肌细胞被破坏，最终局部扩张。
四、物理性损伤
- 外伤性损伤
胸部或腹部外伤直接损伤主动脉壁，形成假性动脉瘤（由周围组织包裹血肿构成），破裂风险较高。 - 医源性损伤
介入手术或导管操作可能意外损伤血管壁，引发局部瘤样扩张。
五、血流动力学影响
- 高血压
长期高血压使主动脉壁承受异常压力，加速血管壁退行性变或原有薄弱部位扩张。 - 血管结构异常
主动脉狭窄或分叉处血流紊乱，局部湍流长期冲击血管壁薄弱区域，导致扩张。
六、其他高危因素
- 吸烟与代谢疾病
吸烟、糖尿病等通过促进动脉粥样硬化或血管内皮功能障碍间接增加患病风险。 - 年龄与性别
老年男性因动脉硬化高发，更易罹患主动脉瘤。
综上，主动脉瘤的形成是遗传易感性、血管退变、感染/炎症及血流动力学异常等多因素共同作用的结果。早期控制高血压、感染及动脉硬化可降低发病风险。
