扭转痉挛的病因复杂，主要可分为以下类型：

一、遗传因素

1. ‌基因突变‌

   • 约85%的病例与常染色体显性遗传相关，其中DYT1基因突变（位于9号染色体9q34）是早发性扭转痉挛的主要遗传基础‌。
   • 多巴反应性肌张力障碍相关基因位于14号染色体（14q）‌。

2. ‌遗传异质性‌

   • 存在常染色体隐性或X性连锁遗传的可能，但尚未明确‌。

二、环境与中毒因素

1. ‌化学物质暴露‌

   • 一氧化碳中毒、左旋多巴或抗精神病药物（如酚噻嗪、氟哌啶醇）过量可诱发症状‌。

2. ‌物理损伤‌

   • 颅脑外伤或手术可能引发继发性扭转痉挛‌。

三、神经生理异常

1. ‌神经递质失衡‌

   • 多巴胺、乙酰胆碱、γ-氨基丁酸等递质代谢异常影响基底核功能，导致运动控制障碍‌。

2. ‌基底核病变‌

   • 基底核钙化、代谢障碍或肿瘤等结构异常可直接引发症状‌。

四、继发于其他疾病

1. ‌神经系统疾病‌

   • 帕金森病、亨廷顿舞蹈症、肝豆状核变性等可伴随扭转痉挛‌。

2. ‌感染或免疫相关‌

   • 脑炎后遗症、自身免疫性脑炎等感染性疾病可能损伤基底核‌。

五、罕见病因

• ‌异染性白质营养不良症（MLD）‌：芳基硫脂酶-A缺乏导致代谢异常，引发家族性扭转痉挛‌。

总结

扭转痉挛的病因涉及遗传、环境、代谢及继发性疾病等多因素相互作用，需结合临床表现和实验室检查（如基因检测、MRI、脑脊液分析等）综合诊断‌。