1. 病因与机制
- 主要原因：长期或大剂量使用糖皮质类固醇激素（如泼尼松、地塞米松），所有类型的皮质激素均可能致病。
- 发病机制：激素通过干扰蛋白质代谢（如抑制RNA合成、加速蛋白降解）破坏肌肉细胞稳态，导致肌纤维萎缩和功能下降。
2. 分型与症状
- 慢性类固醇肌病（最常见）：
- 起病隐匿，多见于长期用药（数月或数年）者。
- 对称性肌无力：下肢近端（如大腿）→肩胛带肌→四肢远端，伴肌肉萎缩。
- 肌痛：常见于肩胛部和大腿，停药后可缓解。
- 其他：血清肌酶（CK）多正常，尿肌酸排泄量增加。
- 急性类固醇肌病：
- 起病急骤，多因危重疾病（如哮喘、脓毒血症）大剂量用药或合并神经肌肉阻滞剂（如潘库罗宁）诱发。
- 严重全身肌无力，累及呼吸肌，伴腱反射减弱或消失，肌红蛋白尿及肾衰竭风险高。
3. 诊断与治疗
- 诊断：
- 停药后肌无力缓解是关键依据。
- 辅助检查：尿肌酸升高、肌电图（EMG）显示肌源性损害、肌肉活检可见Ⅱ型肌纤维萎缩。
- 治疗：
- 调整激素方案：减量、隔日给药或改用非氟制剂。
- 支持治疗：补充钾/钙、营养支持、康复锻炼（如蹬车、举重）。
- 药物辅助：男性同化激素（苯丙酸诺龙）可部分对抗激素的促蛋白分解作用。
4. 预防与预后
- 预防：避免长期大剂量使用激素，优先选择非氟制剂，定期监测肌酸水平。
- 预后：多数患者停药后数周至数月恢复，少数肌无力可持续1年以上；急性型若及时干预预后较好，延误可能因呼吸衰竭危及生命。
若出现肌无力、肌痛等症状，建议及时就医评估激素使用情况并调整治疗方案。
