痛风性心肌病的病因主要涉及尿酸代谢异常及相关系统性疾病的影响,具体可分为以下几类:
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原发性代谢异常与遗传因素
- 嘌呤代谢先天性异常导致尿酸生成过多或排泄减少,多为多基因遗传。
- 特定酶缺陷(如磷酸核糖焦磷酸激酶活性增高)引发尿酸过量生成,属于伴性遗传。
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继发性病因
- 肾脏疾病(多囊肾、肾小球肾炎等)影响尿酸排泄,导致血尿酸水平升高。
- 高血压、骨髓增生性疾病、恶性肿瘤及某些药物(如利尿剂、阿司匹林)干扰尿酸代谢。
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代谢综合征相关因素
- 肥胖、胰岛素抵抗及高三酰甘油血症与高尿酸血症共存,协同促进心肌损伤。
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尿酸盐沉积与炎症反应
- 长期高尿酸血症使尿酸盐结晶沉积于心肌组织,直接破坏心肌细胞结构与功能。
- 结晶沉积引发局部炎症反应及氧化应激,进一步加剧心肌损伤。
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合并症与心血管病变
- 痛风常合并冠状动脉粥样硬化、高血压,间接导致心脏负荷增加及心肌缺血。
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遗传易感性
- 部分患者存在遗传基因异常(如Lesch-Nyhan综合征),显著增加患病风险。