‌风湿性二尖瓣狭窄的病因可分为以下几类：‌

1. ‌基本病因‌

   • ‌风湿热反复发作‌：由A组乙型溶血性链球菌感染引发自身免疫反应，导致心脏瓣膜（尤其是二尖瓣）发生炎症、增厚和粘连，最终形成狭窄‌。
   • ‌免疫异常反应‌：链球菌感染后，机体产生抗体错误攻击心脏瓣膜组织，引发瓣膜纤维化、挛缩及结构改变（如瓣叶钙化、腱索缩短），进一步限制瓣膜开合‌。
   • ‌持续性炎症‌：长期炎症刺激导致瓣膜瘢痕形成和钙化，加重狭窄程度‌。

2. ‌其他相关因素‌

   • ‌退行性变‌：年龄增长或合并高血压、高脂血症等心血管疾病时，瓣膜可能发生钙化或纤维化，加速狭窄进程‌。
   • ‌先天性发育异常‌：部分患者因胚胎期二尖瓣发育不全（如腱索过短或瓣叶畸形），导致瓣膜功能障碍‌。
   • ‌结缔组织病‌：系统性红斑狼疮、硬皮病等疾病可通过炎症反应引起瓣膜增厚或粘连‌。
   • ‌医源性损伤‌：长期使用某些药物（如麦角胺）或接受胸部放射性治疗，可能直接损害瓣膜结构‌。

3. ‌诱发因素‌

   • ‌遗传易感性‌：有风湿热家族史者，因免疫系统异常更易发生链球菌感染后的瓣膜损伤‌。
   • ‌环境暴露‌：长期处于温暖潮湿、卫生条件差的环境，增加链球菌感染风险‌。

‌注‌：风湿热及其引发的免疫反应是风湿性二尖瓣狭窄的核心病因，其他因素（如退行性变、先天畸形）多作为协同或独立致病机制存在‌。