心衰病因的归纳总结
一、原发性心肌损害
- 缺血性心肌损伤
冠心病、心肌梗死等导致心肌缺血缺氧，引发心肌细胞坏死和收缩功能下降。 - 心肌炎症及病变
心肌炎、扩张型心肌病、肥厚型心肌病等直接损害心肌结构和功能。 - 代谢性心肌损伤
糖尿病、甲状腺功能异常（甲亢/甲减）、心肌淀粉样变性等代谢障碍影响心肌能量代谢。
二、心脏负荷异常
- 压力负荷过重（后负荷）
高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉高压等使心脏射血阻力增大，导致心肌肥厚和代偿性改变。 - 容量负荷过重（前负荷）
心脏瓣膜关闭不全（如主动脉瓣反流）、先天性心脏病（如动脉导管未闭）或慢性贫血、甲亢等导致血容量增加，心室代偿性扩张。
三、其他系统性疾病影响
- 全身性疾病
慢性肾衰竭、严重贫血、结缔组织病等通过增加心脏负担或引发代谢紊乱间接导致心衰。 - 药物及治疗因素
心脏毒性药物（如化疗药物）、洋地黄过量或不合理停用降压/利尿药等可能诱发心功能恶化。
四、遗传及特殊因素
- 遗传性心肌病
家族性扩张型心肌病、致心律失常性右室心肌病等基因突变相关疾病。 - 心室前负荷不足
二尖瓣狭窄、缩窄性心包炎等限制心室充盈，减少心输出量。
五、诱因加速病情进展
（注：以下为促进心衰急性发作的常见诱因）
- 感染：呼吸道感染加重肺循环淤血。
- 心律失常：快速型房颤或严重心动过缓影响心脏泵血效率。
- 容量管理不当：高盐饮食、输液过多过快导致血容量骤增。
- 体力/情绪应激：过度劳累、情绪激动增加心脏耗氧。
关键机制总结
心衰的核心病理机制是心肌损伤与代偿失衡，表现为心肌收缩/舒张功能障碍、神经内分泌系统（如交感神经和RAAS）过度激活，以及心室重塑（心肌纤维化、心室扩大）的恶性循环。
