肠扭转的形成是解剖结构异常、物理因素及动力变化共同作用的结果，具体机制如下：
一、解剖结构异常
- 先天性因素
胚胎发育异常导致肠系膜过长、系膜根部附着狭窄或中肠旋转不全，使肠管活动度增大，易围绕固定点旋转。 - 后天性改变
腹部手术、炎症或肿瘤形成的粘连或瘢痕，可能成为肠袢扭转的固定支点。
二、物理因素
- 肠内容物重量增加
暴饮暴食、便秘导致干结粪便堆积，或肠道肿瘤、蛔虫团等，会增加肠袢重量，使其在扭转后难以自行复位。 - 外力作用
腹部撞击、妊娠子宫压迫或腹腔肿瘤等外力改变肠道位置，增加扭转风险。
三、动力因素
- 体位剧烈变化
饱餐后突然剧烈运动或体位改变，导致肠管不同步运动，诱发扭转。 - 肠道功能异常
帕金森病、低钾血症等引起的肠蠕动紊乱，或慢性便秘导致的肠管扩张，均可能打破肠道正常运动节律。
四、其他诱因
- 年龄与疾病
老年人肠道肌肉松弛、慢性便秘病史者更易发生肠扭转。 - 感染因素
肠道蛔虫感染或其他病原微生物引起的炎症可能间接促进扭转发生。
关键机制
肠袢在解剖异常基础上，因重量增加或位置改变，结合动力紊乱，形成以固定点为中心的旋转，导致肠腔受压、血流障碍，最终引发绞窄性肠梗阻。及时手术干预可避免肠坏死等严重并发症。
