胆汁淤积性黄疸的形成涉及复杂的病理生理过程，主要与胆汁流动受阻有关。这种类型的黄疸可以分为肝内和肝外两种情况。
肝内胆汁淤积
肝内胆汁淤积是指在肝脏内部发生的胆汁流动障碍。它可以进一步细分为肝内阻塞性胆汁淤积和肝内胆汁淤积。前者通常由肝内胆管结石、癌栓或寄生虫感染（如华支睾吸虫病）引起，这些因素会导致胆汁在肝内的流动受阻，使得胆管内的压力升高，最终导致小胆管和毛细胆管破裂。后者则可能由于病毒性肝炎、药物引起的胆汁淤积（如服用氯丙嗪或口服避孕药）、原发性胆汁性肝硬化或妊娠期复发性黄疸等原因造成。
肝内胆汁淤积也可能不是由机械性梗阻引起的，而是由于胆汁分泌功能障碍或毛细胆管通透性的增加。例如，某些疾病或药物会影响胆汁的正常分泌过程，导致胆汁流量减少，胆汁浓缩并形成胆盐沉淀和胆栓，从而阻碍胆汁流动。炎症、药物或其他因素也可能增加毛细胆管的通透性，使胆汁成分反流入血。
肝外胆汁淤积
肝外胆汁淤积则是指发生在肝脏外部的胆道系统中的问题，这通常包括胆总管结石、胆管狭窄、胆管癌、胰头癌等。这些条件同样会导致胆管内压力升高，胆管扩张，并最终引起胆红素反流入血。当胆汁排泄途径被完全或部分阻塞时，胆汁中的结合胆红素无法通过正常的途径排出体外，反而进入血液循环，导致血液中结合胆红素水平升高，进而出现黄疸。
发病机制
胆汁淤积性黄疸的核心发病机制是胆汁流动受阻，无论是由于机械性梗阻还是功能性障碍。当胆管发生梗阻时，胆汁会在胆管内积聚，导致胆管内压力上升。一旦压力达到一定程度，连接毛细胆管和胆管的Hering壶腹会破裂，使得胆汁进入淋巴系统，随后进入血液循环，导致血液中的胆红素浓度上升。胆汁淤积还会引发一系列继发性变化，如胆管炎症反应加剧胆汁淤积和肝细胞损伤。
胆汁淤积还可能导致胆酸代谢异常，以及肝细胞膜结构和功能改变、微丝和微管功能障碍、毛细胆管膜与紧密连接通透性增加等问题。这些因素共同作用，增加了胆汁成分向血液中的泄露，进一步加重了黄疸的症状。
胆汁淤积性黄疸的发生是一个多因素、多层次的过程，涉及到胆汁生成、分泌、运输和排泄等多个环节的问题。了解这些机制有助于更好地进行诊断和治疗。如果怀疑患有胆汁淤积性黄疸，应及时就医，通过详细的检查来明确病因，并根据具体情况制定合适的治疗方案。
