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肾脏血流动力学改变
长期高血压会增加肾脏血管阻力,导致肾血流量减少和缺血缺氧,进而损伤肾小管和肾小球细胞。 -
肾小球硬化与肾小管间质纤维化
持续高血压会引发肾小球内高压、高灌注、高滤过状态,加速肾小球硬化;同时,肾小管间质因缺血发生萎缩和纤维化,进一步损害肾脏功能。 -
肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)激活
肾脏损伤后,RAAS系统过度激活,释放更多血管紧张素Ⅱ,导致血管收缩和血压升高,形成“高血压加重肾脏损害,肾脏损害又升高血压”的恶性循环。 -
血管内皮损伤与动脉硬化
长期高血压破坏肾脏血管内皮细胞,引发动脉粥样硬化,使肾脏缺血缺氧,最终导致肾功能减退。
危险因素包括未控制的高血压、遗传倾向、高盐饮食、缺乏运动等。若高血压持续5-10年未有效控制,肾脏损害风险显著增加。早期表现为夜尿增多、蛋白尿,后期可进展为肾衰竭甚至尿毒症。