结节性甲状腺肿的形成与多种因素相关，具体机制如下：
一、碘元素摄入异常
- 碘缺乏：长期碘摄入不足会导致甲状腺激素合成减少，反馈性刺激垂体分泌过量促甲状腺激素（TSH），导致甲状腺代偿性增生，最终形成结节。
- 碘过量：短期内高碘饮食可能抑制甲状腺激素合成，长期过量则可能引发甲状腺自主性结节性增生。
二、甲状腺激素合成障碍
先天性或后天性甲状腺激素合成酶缺陷（如过氧化物酶缺乏、碘转运障碍等），会导致甲状腺滤泡细胞代偿性增生，逐渐形成结节。
三、遗传及基因因素
部分患者存在家族遗传倾向，可能与甲状腺激素合成相关蛋白（如甲状腺球蛋白、钠/碘转运体）的基因突变有关。
四、炎症及免疫因素
甲状腺炎（如桥本甲状腺炎、亚急性甲状腺炎）可破坏甲状腺滤泡结构，引发纤维化修复和结节形成。
五、环境及外源性因素
- 放射线暴露：长期接触放射性物质或放射治疗会直接损伤甲状腺细胞，增加结节风险。
- 致甲状腺肿物质：硫脲类、磺胺类药物以及卷心菜、木薯等食物中的化学物质可能干扰甲状腺激素合成，刺激结节形成。
六、其他诱因
- 肥胖：胰岛素抵抗可能促进甲状腺细胞增殖。
- 精神压力：长期压力可能导致内分泌紊乱，间接诱发结节。
综上，结节性甲状腺肿的形成是遗传、环境、代谢等多因素共同作用的结果，不同个体可能存在主导因素的差异。
