约80%的息肉与慢性炎症刺激或基因突变相关
息肉是黏膜表面异常增生的组织突起，其形成通常由慢性炎症、遗传因素、激素失衡及生活习惯等多因素共同作用导致。不同部位的息肉（如肠息肉、胃息肉、鼻息肉）诱因存在差异，但核心机制涉及细胞增殖与凋亡失衡。
一、 炎症与感染因素
- 慢性炎症刺激
- 消化道息肉常见于慢性胃炎、溃疡性结肠炎患者，长期炎症导致黏膜修复异常，细胞过度增生。
- 鼻息肉多与过敏性鼻炎或鼻窦炎反复发作相关。
- 病原体感染
幽门螺杆菌感染可诱发胃息肉；HPV病毒与部分宫颈息肉形成有关。
二、 遗传与基因突变
- 家族性腺瘤性息肉病
APC基因突变导致肠道黏膜广泛生长数百枚息肉，癌变风险极高。
- 其他遗传综合征
Peutz-Jeghers综合征患者因STK11基因缺陷，易出现胃肠道息肉伴皮肤色素沉着。
三、 激素与代谢异常
- 雌激素水平升高
子宫内膜息肉与雌激素过度刺激内膜增生相关，常见于围绝经期女性。
- 代谢性疾病
肥胖和糖尿病患者因胰岛素抵抗，可能加速息肉生长。
四、 生活习惯与环境因素
- 饮食结构失衡
高脂低纤维饮食增加结肠息肉风险；酒精和辛辣食物刺激黏膜增生。
- 吸烟与环境污染
烟草中的致癌物可能直接损伤黏膜细胞，促进息肉形成。
多数息肉初期无症状，但部分可能恶变。定期筛查（如肠镜、胃镜）和干预高危因素（控制炎症、调整饮食）是预防关键。早期发现并切除可显著降低癌变概率。