长期使用皮质类固醇导致肌肉病变是什么情况

​长期使用皮质类固醇可能导致肌肉病变(类固醇肌病),主要表现为近端肌无力、萎缩,甚至呼吸肌受累。​​其核心机制是激素干扰蛋白质代谢,导致肌纤维合成减少、分解加速,含氟类固醇制剂风险更高。急性型可能伴随横纹肌溶解,慢性型则隐匿进展,但停药后多数可逆。

  1. ​发病机制​
    皮质类固醇通过受体介导的信号通路,抑制RNA合成与蛋白质翻译效率,同时激活泛素蛋白酶系统加速肌肉蛋白降解。含氟制剂(如地塞米松)更易引发病变,且线粒体功能障碍、钙代谢紊乱进一步加剧肌细胞损伤。

  2. ​临床表现​

    • ​慢性型​​:下肢近端肌无力首发,对称性进展至肩胛带,伴肌萎缩但血清肌酶常正常。
    • ​急性型​​:短期大剂量用药后突发全身肌无力、呼吸衰竭,肌红蛋白尿可致肾衰竭。
  3. ​诊断与治疗​
    尿肌酸升高是敏感指标,肌活检可见Ⅱ型纤维萎缩。治疗需逐步减停激素,结合康复训练(如抗阻运动)、蛋白质补充及维生素B族支持,重症需监测呼吸功能。

​提示​​:长期用激素者应定期评估肌力,优先选择非氟化制剂(如泼尼松),并避免突然增量。早期干预可显著改善预后。

提示:本内容不能代替面诊,如有不适请尽快就医。
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长期使用皮质类固醇导致肌肉病变症状

长期使用皮质类固醇可能导致​​肌肉病变(类固醇肌病)​ ​,主要表现为​​近端肌无力、肌肉萎缩​ ​,严重时可累及呼吸肌。​​含氟类固醇制剂风险更高​ ​,且症状与剂量、疗程无绝对关联。慢性型起病隐匿,急性型可能伴随横纹肌溶解等危重表现。 ​​核心症状​ ​ ​​慢性型​ ​:对称性下肢近端肌无力(如蹲起困难),逐渐波及上肢及肩胛带肌,伴肌肉萎缩;血清肌酶通常正常,但尿肌酸排泄增加。

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