蛔虫性急性胰腺炎的直接病因是蛔虫侵入胆胰管系统引发机械性阻塞与炎症反应。其核心机制包括虫体迁移引发胆胰管梗阻、虫体携带细菌导致继发感染以及虫体刺激引发Oddi括约肌痉挛。以下从三个层面展开具体分析：

1. 蛔虫迁移至胆胰管系统
   蛔虫成虫通常寄生于人体小肠，但在肠道环境改变（如驱虫药刺激）或宿主免疫力下降时，可能通过十二指肠乳头逆行进入胆总管或胰管。蛔虫体表粗糙且活动性强，可直接损伤胆胰管黏膜，导致管壁水肿和炎症反应。若虫体完全阻塞胆胰管汇合处，胰液排泄受阻，胰管内压力升高，激活胰酶引发胰腺自身消化。

2. 虫体引发Oddi括约肌功能异常
   蛔虫体表的分泌物及机械刺激会诱发Oddi括约肌痉挛性收缩，进一步阻碍胰液和胆汁的正常排泄。这种痉挛可造成胰管高压，促使胰酶在胰腺内提前激活，加速胰腺组织损伤。括约肌持续痉挛可能形成局部缺血，加重胰腺微循环障碍。

3. 继发细菌感染与毒素释放
   蛔虫体表携带的大肠杆菌、克雷伯菌等肠道细菌随虫体进入胰管后大量繁殖，引发化脓性胰腺炎。细菌代谢产生的内毒素可激活炎症介质（如TNF-α、IL-6），导致全身炎症反应综合征，加剧胰腺坏死进程。虫体死亡后释放的异种蛋白可能诱发过敏反应，进一步恶化病情。

预防该病需重点关注肠道蛔虫感染的早期驱虫治疗，并避免在寄生虫活跃期使用刺激性药物。日常饮食卫生与水源清洁是降低感染风险的关键措施。