戈登综合征病因
戈登综合征，也称为家族性高钾性高血压或Ⅱ型假性醛固酮减低症，其病因主要与先天性肾小管功能缺陷有关。以下是详细的病因分析：
先天性肾小管功能缺陷
戈登综合征的发病原因多认为是由于先天性肾小管功能缺陷所致。这种缺陷导致肾钠重吸收增加，进而使得血钠和血氯升高，导致血容量扩张，产生高血压。肾素分泌受到抑制，因此血浆肾素活性降低。由于肾脏排钾减少，导致高血钾的发生。酸中毒主要由高血钾引起。
肾小管钠、氯重吸收增加
戈登等认为，本病的可能机制是肾小管钠、氯重吸收增加，容量增加引起肾素和醛固酮分泌受抑制，以及滤过钠在远曲小管重吸收部分的减少而导致钾和氢离子排泄减少。在慢性肾素-血管紧张素系统受抑制的情况下，醛固酮水平仍不足以维持钾的平衡。
细胞膜功能缺陷
Farfel提出细胞膜功能缺陷，认为钾进入细胞功能障碍，这也是导致高血钾的一个重要原因。
基因异质性疾病
戈登综合征被认为是一种基因异质性疾病。O’Shaughnessy等认为本病与17号染色体有关，其中1(PHA2A)、17(PHA2B)和12(PHA2C)三个位点已被确认。但对噻嗪类敏感的NaCl(SLCl2A3)已被除外与本病的关系。
其他可能的机制
Schambelan等认为该病可能破坏远曲小管的氯重吸收屏障，氯与钠一起重吸收，无法建立钾和氢离子排泄所需的电位差，导致高钾、高氯和酸中毒。Kelmm认为前列腺素(PGE2)水平低下也是Gordon综合征的病理生理机制之一。
戈登综合征的病因复杂，涉及肾小管功能缺陷、电解质平衡失调、基因变异等多个方面。这些因素相互作用，导致了高血钾、高血氯、低肾素性高血压等一系列临床表现。
