一、先天性病因
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基因突变
先天性长Q-T综合征主要由调控心室肌细胞膜复极化离子通道的基因突变引起，如KCNQ1、KCNH2、SCN5A等基因异常，导致心肌细胞复极延迟。目前已发现超过15个相关致病基因，其中LQT1、LQT2、LQT3型最常见。 -
遗传类型
- Romano-Ward综合征：常染色体显性遗传，表现为听力正常的长Q-T综合征。
- Jervell-Lange-Nielsen综合征：常染色体隐性遗传，患者常伴有先天性耳聋。
二、获得性病因
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药物影响
部分药物通过延长心肌复极时间诱发长Q-T综合征，包括：- 抗心律失常药：如胺碘酮、奎尼丁、索他洛尔等。
- 抗生素：如红霉素、克拉霉素。
- 抗精神病药及抗抑郁药：如氯丙嗪、阿米替林等。
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电解质紊乱
低钾血症、低镁血症、低钙血症等可干扰心肌电生理活动，导致Q-T间期延长。 -
心脏疾病
心肌梗死、心肌炎、心脏瓣膜病等结构性心脏病可能引发心电异常。 -
其他系统疾病
- 中枢神经系统疾病：如蛛网膜下腔出血、脑外伤等。
- 代谢性疾病：如糖尿病、甲状腺功能异常。
三、诱发因素
剧烈运动、情绪激动、环境刺激（如强光、噪音）可能诱发先天性患者的症状，而药物过量、电解质失衡加重则可能触发获得性患者的恶性心律失常。
建议存在高危因素者定期进行心电图监测，并避免使用已知致Q-T间期延长的药物。
