主要病因与机制
- 长期高血压负荷：血压持续升高增加心脏后负荷，导致左心室代偿性肥厚，心肌细胞增粗、胶原纤维沉积，最终形成纤维化。
- 肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）激活：血管紧张素Ⅱ促进心肌细胞肥大和纤维化，加剧心脏重构。
- 血流动力学异常：压力与容量负荷共同作用，引发心室壁应力增加，导致心功能逐步减退。
症状表现
- 早期：可能无症状或仅表现为轻度不适（如头痛、胸闷）。
- 进展期：
- 舒张性心衰：劳力性呼吸困难、端坐呼吸、咳嗽（尤其夜间加重）。
- 收缩性心衰：肺淤血、咳粉红色泡沫痰、双下肢水肿，甚至全身水肿。
- 全身影响：颈静脉怒张、肝大、食欲减退等右心衰竭表现。
治疗与管理
- 控制血压：
- 首选ACEI/ARB类药物（如卡托普利、替米沙坦），可逆转心肌肥厚。
- 联合利尿剂、β受体阻滞剂（如美托洛尔）以减轻心脏负荷。
- 改善心功能：
- 心力衰竭时使用利尿剂（如呋塞米）缓解水肿，β受体阻滞剂改善预后。
- 生活方式干预：低盐饮食、戒烟限酒、规律运动，避免情绪激动。
- 严重病例：终末期需心脏移植或植入辅助装置。
预防与预后
- 早期干预：血压达标可显著延缓疾病进展，部分患者心脏结构可恢复正常。
- 定期监测：通过心脏超声、心电图等评估心功能，及时调整治疗方案。
若高血压患者出现呼吸困难、水肿等症状，应及时就医排查，避免延误治疗。
