肝肾综合征（HRS）是指在严重肝病时发生的功能性急性肾功能衰竭，临床上病情呈进行性发展。以下是其具体介绍：
- 疾病特点：是一种严重肝病伴有的特异性急性肾功能衰竭，最大特点是这种急性肾功能衰竭为功能性，一般认为在病理学方面无急性肾小管坏死或其他明显的形态学异常。
- 发病机制：
- 有效循环血容量不足：肝硬化、门静脉高压致内脏扩血管物质增加，引起内脏血管扩张，全身血液循环有严重的动脉灌注不足，肾低灌注刺激缩血管系统激活，引起肾血管收缩、肾小球滤过率下降。
- 内毒素血症：严重的肝病和（或）门静脉分流，使由肠道吸收的内毒素清除障碍，大量进入血液循环。内毒素可引起血管舒缩障碍，特别是入球小动脉强烈收缩，使肾内血流再分布，导致肾血流量、肾小球滤过率下降，肾皮质缺血。
- 血管活性物质失衡：肝衰竭时多种血管活性物质的活性或浓度发生变化，血管收缩物质增多，而血管舒张物质减少，特别是肾局部血管活性物质失衡导致肾血管强烈收缩，肾血流量急剧减少。
- 肾交感神经活性增加：肝病变和其他原因引起的肾交感神经活性增加，可引起肾血管收缩。
- 感染：肝硬化或肝衰竭患者机体免疫力低下，易并发感染，合并自发性细菌性腹膜炎的肝硬化或肝衰竭患者，HRS 的发生率明显升高。
- 临床症状：
- 少尿或无尿：患者可突然出现进行性少尿或无尿，如 24 小时尿量低于 400ml 称为少尿，低于 100ml 称为无尿。
- 氮质血症：体内生成的氮质产物如肌酐、尿素氮等主要通过肾脏代谢，当发生肝肾综合征时，氮质产物潴留，导致血肌酐、尿素氮升高。
- 电解质紊乱：早期血钠正常，晚期往往发生低血钠、高血钾、酸中毒等。还可能出现血钙降低等表现。
- 其他：患者还会有原发病如肝硬化等的表现，如黄疸、腹水、皮肤和巩膜黄染、皮肤黏膜出血、蜘蛛痣、脾功能亢进及脾大、乏力、体重下降、低热、食欲不振、恶心、呕吐、腹胀、腹痛等。
- 疾病分类：根据肾功能衰竭的严重程度和进展速度及预后可分为两型。Ⅰ 型以快速进展的肾功能损伤为特征，2 周内血肌酐水平升高超过 2 倍，达到或超过 226μmol/L，常常与细菌感染、上消化道出血等诱因密切相关，预后差，在发生肾衰竭后平均生存时间为 2 周。Ⅱ 型肾功能减退缓慢进展，可能在持续数周或几个月内逐渐发生，且肾功能损伤相对较轻，血肌酐水平升高在 133 - 226μmol/L，平均生存时间比 Ⅰ 型长，约为 6 个月。
- 诊断标准：严重肝病患者出现少尿或无尿，尿渗透压大于血渗透压，尿比重大于 1.020，低尿钠（小于 10mmol/L），低钠血症，肾小球滤过率显著下降，血肌酐升高，在排除肾前性急性肾损伤、肾脏本身原有病变和假性肝肾综合征后，诊断可成立。
- 治疗：主要包括控制原发病，停用任何诱发氮质血症及损害肝脏的药物，进行保肝治疗；联合使用血管活性药物和白蛋白以改善肾功能；纠正水电解质和酸碱失衡；使用血浆或者白蛋白扩容；必要时进行血液净化；难以纠正时可考虑肝移植；还可通过经颈静脉肝内门体支架分流术进行治疗。
- 预后：是重症肝病的严重并发症，其发生率占失代偿期肝硬化的 50％ - 70％，一旦发生，治疗困难，存活率很低，低于 5％。
