一、主要危险因素
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遗传易感性
遗传因素是糖尿病肾病发病率和严重程度的重要决定因素。若糖尿病患者的亲属（如父母或兄弟姐妹）患有糖尿病肾病，其自身发病风险显著增加。 -
高血糖与代谢异常
- 长期高血糖导致肾脏糖代谢增强，活性氧（ROS）过量生成，引发氧化应激和血管损伤。
- 血糖控制不佳（如HbA1c较高）是糖尿病肾病的重要诱因，严格的血糖管理可延缓其进展。
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高血压
高血压与糖尿病肾病密切相关，体循环血压升高会加剧肾小球损伤和蛋白尿。 -
肥胖与血脂异常
- 肥胖（BMI升高）可导致胰岛素抵抗、肾血流动力学异常及肾小球肥大，增加糖尿病肾病风险。
- 高血脂（尤其是甘油三酯）易引发脂质沉积于肾小球基底膜，促进血管硬化和间质纤维化。
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其他因素
- 年龄：2型糖尿病患者年龄越大、病程越长，白蛋白尿风险越高。
- 高尿酸血症：与胰岛素抵抗相关，可能通过影响尿酸排泄加重肾脏损伤。
- 药物影响：长期使用某些药物（如利尿剂）可能增加糖尿病肾病风险。
二、发病机制
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糖代谢异常
高血糖激活多元醇途径、蛋白激酶C（PKC）等通路，导致细胞外基质增多和肾小球基底膜增厚。 -
肾脏血流动力学改变
肾小球高灌注、高滤过状态引发肾小球肥大和基底膜损伤，促进蛋白尿形成。 -
氧化应激与炎症
ROS过量生成导致肾小球细胞外基质合成增加，同时炎症因子（如肿瘤坏死因子-α）参与肾脏纤维化。 -
自噬流障碍
最新研究发现，自噬流障碍导致损伤蛋白堆积，加剧肾小管和肾小球损伤，是糖尿病肾病的新机制。
三、综合管理建议
糖尿病患者需通过以下措施降低肾病风险：
- 严格控制血糖（HbA1c<7%）和血压（目标值<130/80 mmHg）；
- 控制体重、血脂及血尿酸水平；
- 定期监测尿微量白蛋白和肾功能。
早期干预可延缓糖尿病肾病进展，但需结合个体化治疗方案。
