糖尿病酮症酸中毒（DKA）是糖尿病的一种严重急性并发症，主要表现为高血糖、酮症、酸中毒及代谢紊乱综合征。以下是综合医学信息的结构化说明：
一、核心病理机制
- 代谢失衡：由胰岛素绝对或相对缺乏与升糖激素异常升高共同作用，导致糖、脂肪、蛋白质代谢紊乱。
- 酮体堆积：胰岛素不足时，机体无法利用葡萄糖，转而大量分解脂肪生成酮体（乙酰乙酸、β-羟丁酸、丙酮）。当酮体生成超过代谢能力，血液中酸性物质蓄积引发酸中毒。
二、常见诱因
- 胰岛素中断：1型糖尿病患者自行停用胰岛素或剂量不足。
- 急性应激：感染（如肺炎、尿路感染）、手术、创伤、妊娠等。
- 药物因素：胰岛素使用不当或糖皮质激素等药物干扰代谢。
三、典型临床表现
- 早期症状：糖尿病症状加重（多饮、多尿、乏力）。
- 进展期表现：
- 消化系统：食欲减退、恶心、呕吐、腹痛。
- 呼吸系统：深快呼吸（Kussmaul呼吸），呼气有烂苹果味（丙酮气味）。
- 危重表现：脱水（皮肤干燥、尿量减少）、意识障碍（嗜睡、昏迷）。
四、诊断与治疗原则
- 诊断依据：血糖＞11.1 mmol/L、血酮升高、代谢性酸中毒（动脉血pH＜7.3）。
- 治疗目标：
- 补液：快速恢复血容量，纠正脱水。
- 胰岛素：持续静脉输注小剂量胰岛素抑制酮体生成。
- 电解质：纠正低钾、低钠等电解质紊乱。
- 诱因处理：如抗感染治疗。
五、预防与管理
- 血糖监测：规律检测血糖，尤其感染或应激状态下加强监测。
- 规范用药：遵医嘱使用胰岛素，避免自行调整剂量。
- 健康教育：患者需识别早期症状（如多饮加重、呼气异味）并及时就医。
该病症病死率与诊治延迟相关，及时干预可显著改善预后。
