肝豆状核变性属于常染色体隐性遗传的铜代谢障碍疾病，其核心病因是ATP7B基因突变导致的铜离子蓄积损伤‌。目前医学上无法实现基因层面的根治，因此不存在严格意义上的“治愈”，需终身进行铜代谢管理‌。关于治疗后复发问题，具体分析如下：

一、复发风险的核心因素

1. ‌停药或不规律治疗‌
   铜螯合剂（如青霉胺）、锌制剂等药物需持续使用以维持铜代谢平衡，停药或减量会导致铜离子重新蓄积，数月内即可出现肝脏、神经系统症状复发‌。
2. ‌肝移植后的复发可能‌
   肝移植可纠正肝脏铜代谢功能，短期内实现临床缓解‌，但基因缺陷仍存在，其他器官（如脑、肾脏）的铜沉积可能持续进展，长期仍有复发风险‌。

二、复发表现及后果

• ‌症状加重‌：复发后神经症状（震颤、肌张力障碍）和肝功能损害往往比首次发病更严重，且更难逆转‌。
• ‌多系统受累‌：铜沉积可能累及角膜（K-F环）、肾脏（肾小管功能障碍）、血液系统（溶血性贫血）等‌。

三、复发预防与管理

1. ‌终身药物治疗‌
   • 铜螯合剂（青霉胺、曲恩汀）促进铜排泄；
   • 锌制剂（如葡萄糖酸锌）抑制肠道铜吸收‌。
2. ‌定期监测指标‌
   • 血清铜蓝蛋白、24小时尿铜排泄量；
   • 肝功能、血常规及神经系统评估‌。
3. ‌饮食控制‌
   限制高铜食物（动物肝脏、贝壳类、坚果等），饮用去离子水‌。

肝豆状核变性需通过终身治疗维持铜代谢稳态，任何中断治疗的行为均可能导致不可逆的器官损伤复发‌。