外伤后脑脂肪栓塞的形成机制涉及以下关键环节：
一、脂肪颗粒释放
- 外伤导致脂肪组织破裂
长骨骨折（如股骨、胫骨）或骨盆骨折时，骨髓中的脂肪细胞因外力作用破裂，释放大量脂肪颗粒进入血液循环。 - 其他脂肪来源
肥胖人群的皮下脂肪组织在外伤（如挤压伤）中也可能释放脂肪颗粒。
二、脂肪栓子迁移路径
- 进入血液循环
脂肪颗粒通过骨折部位破损的静脉窦或血管直接进入静脉系统。 - 肺部滤过与旁路途径
大部分脂肪栓子滞留在肺部，引起肺脂肪栓塞；少部分通过肺-支气管前毛细血管交通支或未闭的卵圆孔进入体循环，最终到达脑部血管。
三、脑部血管栓塞的病理过程
- 机械性阻塞
脂肪颗粒直接堵塞脑部微小血管，导致局部缺血。 - 继发性损伤
脂肪分解为游离脂肪酸，损伤血管内皮细胞，增加血管通透性，引发脑组织点状出血、水肿及神经功能障碍。
四、促进因素
- 血管损伤与凝血异常
外伤伴随的血管损伤或凝血功能异常可能加速脂肪栓子的形成与迁移。 - 全身性炎症反应
创伤后全身炎症反应可能加重血管内皮损伤，促进脂肪栓塞的发展。
五、临床表现时间窗
症状通常在受伤后24-72小时出现，与脂肪栓子迁移和继发病理反应的延迟性相关。
外伤后脑脂肪栓塞是脂肪颗粒通过创伤部位进入血液循环，经特定途径迁移至脑部并引发血管阻塞及继发损伤的复杂过程。
