假性肠梗阻的形成与多种因素相关，主要涉及肠道神经肌肉系统功能异常和继发疾病的影响，具体机制可分为以下两类：
一、原发性因素
- 遗传因素
部分患者存在家族遗传倾向，表现为常染色体显性遗传，可能与基因突变导致的肠道平滑肌或神经丛发育异常相关。 - 肠壁结构异常
- 肌病性病变：肠道平滑肌退行性变或萎缩，如家族性内脏肌病，影响肠道蠕动功能。
- 神经病性病变：肠壁肌间神经丛神经元退化或乙酰胆碱受体功能缺陷，导致神经信号传导障碍。
二、继发性因素
- 神经系统疾病
帕金森病、糖尿病自主神经病变、多发性硬化等疾病可干扰肠道神经调控，引发动力障碍。 - 结缔组织病及免疫异常
硬皮病、系统性红斑狼疮、淀粉样变性等疾病累及肠道平滑肌或自主神经，造成肠麻痹；自身免疫攻击也可能直接损伤肠道组织。 - 代谢与内分泌紊乱
甲状腺功能减退、低钾血症、低钙血症等通过影响电解质平衡或激素水平，抑制肠道运动。 - 药物或毒素作用
阿片类药物、抗抑郁药、抗胆碱能药物等可抑制肠道蠕动，诱发急性症状。 - 感染与炎症
腹腔感染（如腹膜炎）、急性胰腺炎等炎症反应可能直接损伤肠道神经肌肉功能。 - 其他诱因
腹部手术、创伤、肿瘤压迫神经丛或放射治疗可能破坏肠道自主神经调节，导致功能性梗阻。
三、急性与慢性类型差异
- 急性假性肠梗阻：多由手术、感染、电解质紊乱等外部因素触发，表现为暂时性肠道麻痹或痉挛。
- 慢性假性肠梗阻：常与原发性遗传缺陷或全身性疾病（如内分泌病、肌营养不良）相关，症状反复发作且预后较差。
