1. ​病毒感染
   HIV感染是重要诱因之一，病毒本身可导致淋巴细胞异常增生。EB病毒（EBV）感染常与HIV协同作用，两者共同促进淋巴细胞增殖和肺部炎症反应。部分病例中，其他病毒（如巨细胞病毒、腺病毒）也可能引发类似病变。

2. ​免疫功能异常
   患儿多存在免疫缺陷或紊乱，如原发性免疫缺陷、自身免疫性疾病（如系统性红斑狼疮、干燥综合征）或骨髓移植后的免疫抑制状态。这些情况导致免疫系统攻击肺部组织，形成淋巴细胞浸润。

3. ​遗传因素
   部分患儿存在遗传易感性，如HLA-DR基因表型可能增加患病风险。研究表明，HLA-DRs相关基因的异常表达与淋巴细胞增生和炎症反应密切相关。

4. ​环境与药物因素
   长期暴露于有害气体、粉尘或过敏原可能损伤肺部，诱发炎症。某些药物的副作用也可能影响肺部功能。

发病机制总结：
LIP的核心特征是肺间质和肺泡腔内成熟淋巴细胞的良性增生。病毒感染（如HIV、EBV）可能直接激活淋巴细胞，而免疫异常则导致淋巴细胞在肺部异常聚集，形成慢性炎症和间质纤维化。遗传和环境因素进一步加剧了这一过程。

注：LIP需与普通细菌性肺炎区分，后者多由肺炎链球菌等引起，治疗和预后差异较大。若孩子出现持续咳嗽、呼吸困难等症状，建议及时就医排查病因。