肝性胸腔积液的形成与多种因素有关，主要机制如下：

1. 低蛋白血症：肝脏疾病如肝硬化、肝衰竭等会使肝功能损害，导致白蛋白合成减少。血浆中白蛋白含量降低，胶体渗透压随之降低，血管内的液体就更容易渗透到胸腔内，从而形成胸腔积液。
2. 门脉高压：肝硬化等疾病可引起门静脉高压，导致门静脉系统血液回流受阻，血管内压力增加。这会使腹腔内脏血管床静脉淤血，液体渗出到腹腔形成腹水。门脉高压还会使奇静脉和半奇静脉压力升高，导致壁层、脏层胸膜静脉扩张、淤血，水分漏出形成胸腔积液。
3. 腹水经膈肌途径：
   • 膈肌裂孔或缺损：当腹腔内压力大于胸腔内压力时，膈肌肌腱索部位可能变薄形成小泡，小泡破裂后，腹水可直接漏入胸腔。膈肌存在先天性或后天性的小孔或缺损，腹水也可通过这些孔道进入胸腔。部分患者抽除腹水后胸腔积液随之减少，支持这一机制。
   • 淋巴途径：横膈两侧淋巴网发达，肝脏表面的淋巴液可通过膈肌的淋巴管进入胸腔。当肝脏疾病导致淋巴液生成增多或淋巴管回流受阻时，淋巴液可在胸腔内积聚形成胸腔积液。有研究通过标记核素的胶体注入腹腔后在胸液中检测到该元素，证实了这一途径。
4. 胸膜毛细血管通透性增加：肝脏疾病可引起机体的炎症反应，炎症介质释放，使胸膜毛细血管通透性增加，血管内的液体和蛋白质等成分渗出到胸腔，形成胸腔积液。
5. 胸导管或奇静脉损伤：肝脏疾病导致的静脉高压，可能使胸导管或奇静脉受损，淋巴液回流受阻，从而形成胸腔积液。
6. 其他因素：如乙肝免疫复合物沉积于胸膜，可引起毛细血管炎症，使毛细血管通透性改变，渗出增多形成胸腔积液。肝脏近膈面肿瘤直接刺激侵蚀膈肌，产生胸膜反应，也会使渗出增多形成胸腔积液。肝静脉或下腔静脉阻塞，如布加综合征等，阻碍了血液回流，引起静脉压力升高，也会导致胸腔积液。