应激性溃疡的形成原因
应激性溃疡的形成通常与以下几种因素有关：
1. 严重创伤
- 严重外伤：如车祸、坠落等导致的严重身体创伤。
- 大面积烧伤：严重烧伤后机体处于应激状态。
- 颅脑外伤：如脑震荡、脑挫伤等。
- 腹部手术：尤其是复杂的大型手术。
2. 严重感染
- 败血症：细菌进入血液循环引发的严重感染。
- 重症肺炎：严重的肺部感染。
3. 休克
- 失血性休克：大量失血导致的休克。
- 感染性休克：严重感染导致的休克。
4. 药物使用
- 非甾体抗炎药：如阿司匹林、布洛芬等。
- 糖皮质激素：如地塞米松、泼尼松等。
5. 其他因素
- 中枢神经系统兴奋性增高：如精神创伤、过度紧张等。
- 胃黏膜屏障损伤：胃壁血流减少，胃黏膜上皮细胞功能受损。
- 胃酸和H+的作用：胃酸增多，胃黏膜屏障受损，H+逆行扩散。
- 代谢产物的影响：如前列腺素（PG）产生减少，炎性介质失控等。
- 幽门螺杆菌感染：可能引起急性胃炎，但与应激性溃疡的关系尚不确定。
- 胆盐的作用：胆盐被认为是造成胃黏膜损害的重要物质之一。
应激性溃疡的发病机制
应激性溃疡的发病机制主要包括以下几点：
1. 胃黏膜防御机能减低
- 微循环障碍：应激状态下，胃黏膜局部微循环障碍，导致黏膜缺血、缺氧。
- 黏膜屏障功能降低：碳酸氢盐和上皮屏障功能降低，胃黏膜易受损伤。
2. 胃酸分泌增加
- 胃酸增多：胃酸分泌增加，加重胃黏膜防卫系统的负荷。
- 胃蛋白酶原分泌增多：胃蛋白酶原分泌增加，与胃酸共同作用，加重胃黏膜损伤。
3. 神经内分泌失调
- 下丘脑-垂体-肾上腺轴激活：应激状态下，该轴被激活，导致胃酸分泌增加。
- 神经肽释放增加：如甲状腺素释放激素（TRH）、5-羟色胺（5-HT）等，参与并介导应激性溃疡的发生。
4. 其他因素
- 炎性介质释放：缺血情况下产生的各类炎性介质，如超氧离子、血小板活化因子（PAF）等，参与应激性溃疡的发病过程。
- 胃黏膜上皮细胞更新减慢：应激状态下，胃黏膜上皮细胞增生减慢，屏障作用削弱。
这些因素共同作用，导致胃黏膜发生急性糜烂、溃疡，甚至出血，形成应激性溃疡。
