1. ​血压持续升高
   长期高血压使肾小动脉承受异常高压，导致血管壁增厚、管腔狭窄，进而引发肾脏缺血性改变。这种压力负荷会激活血管平滑肌细胞增殖和胶原沉积，最终形成玻璃样变和肌内膜增厚。

2. ​血管内皮损伤
   高血压破坏血管内皮细胞，引发炎症反应和氧化应激，促进脂质沉积和动脉硬化进程。内皮损伤还会导致肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）过度激活，加剧血管收缩和水钠潴留。

3. ​肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）激活
   RAAS激活不仅加重高血压，还会直接损伤肾小球和肾小管，促进纤维化和硬化。例如，血管紧张素Ⅱ可诱导内皮细胞增生和系膜基质沉积。

4. ​脂质代谢紊乱
   血液中脂质异常沉积于血管壁，加速动脉粥样硬化，进一步损害肾脏血流。

5. ​遗传与年龄因素
   部分基因变异可能增加个体对高血压肾损害的易感性，而年龄增长会加剧血管弹性下降和硬化风险。

病理发展过程

• ​早期：以肾小管损伤为主，表现为夜尿增多、尿浓缩功能减退。
• ​进展期：肾小球因缺血发生毛细血管袢塌陷、硬化，伴随间质纤维化，最终形成颗粒性萎缩肾。

关键预防措施
控制血压（目标值通常建议＜130/80 mmHg）、定期监测肾功能及尿蛋白，可有效延缓疾病进展。