食管胃底静脉曲张及其破裂出血的形成机制可分为以下两个阶段：

一、静脉曲张形成机制

1. ‌门静脉高压‌
   肝硬化等肝脏病变导致门静脉血流受阻，压力升高至10-12 mmHg时，门静脉系统的血液被迫改道至食管胃底静脉等侧支循环‌。这些静脉因长期承受异常血流压力而发生扩张、迂曲。

2. ‌血管结构改变‌
   长期高压导致静脉壁平滑肌层变薄，血管弹性纤维断裂，最终形成囊状或蛇形的曲张静脉‌。这种病理改变多集中于食管下段和胃底区域，因该处血管解剖结构更易受压力影响‌。

二、破裂出血诱发因素

1. ‌机械性损伤‌
   进食坚果、鱼刺等坚硬食物可能直接划破曲张静脉；剧烈呕吐或咳嗽时，腹压骤增可使薄弱的血管壁破裂‌。

2. ‌血流动力学异常‌
   门静脉压力超过12 mmHg时，曲张静脉内血流速度加快，血管壁承受的切应力显著增加，最终突破血管弹性极限‌。

3. ‌凝血功能失衡‌
   肝硬化患者常伴随血小板减少、凝血因子合成障碍，使得微小破损难以自行修复，出血风险倍增‌。

4. ‌病理性刺激‌
   胃酸反流会腐蚀食管黏膜，削弱曲张静脉周围组织的保护作用；食管炎等炎症反应进一步加剧血管脆性‌。

注：该病变进展具有隐匿性，约50%肝硬化患者确诊时已存在中重度静脉曲张。预防重点在于控制门静脉压力（如β受体阻滞剂使用）和避免诱发因素（如低渣饮食）‌。