高渗性非酮症糖尿病昏迷的形成机制可分为以下核心环节：
一、胰岛素不足与血糖失控
- 胰岛素缺乏或抵抗
患者存在内源性胰岛素分泌不足（如糖尿病进展期）或外源性胰岛素使用不当，导致葡萄糖无法被有效利用，同时肝脏糖原分解和糖异生作用增强，使血糖迅速升高至33.3mmol/L以上。 - 应激与激素失衡
感染、手术、心脑血管意外等应激事件促使胰高血糖素、儿茶酚胺等升糖激素分泌增加，进一步加剧高血糖。
二、高渗性脱水的形成
- 渗透性利尿
血糖超过肾糖阈后，大量葡萄糖通过尿液排出，同时带走水分和电解质（如钠、钾），导致体液丢失和血液浓缩。 - 水分补充不足或丢失过多
老年人口渴中枢敏感性下降、意识障碍或呕吐/腹泻等导致水分摄入不足或丢失过多，加重脱水。
三、电解质紊乱与血液黏稠度升高
- 电解质失衡
渗透性利尿和脱水引起钠、钾等电解质大量丢失，细胞内脱水进一步破坏电解质平衡，影响神经肌肉功能。 - 血液高黏状态
血液浓缩及高血糖使血液黏稠度显著升高，增加血栓风险，加重器官缺血。
四、神经系统损伤与昏迷
- 细胞内脱水与脑损伤
血浆高渗状态导致脑细胞脱水，引发嗜睡、幻觉等神经症状，严重时脑组织缺血坏死，最终昏迷。 - 酮症缺乏的机制
患者体内残留的胰岛素虽不足以降血糖，但可抑制脂肪分解，游离脂肪酸生成有限，酮体水平未显著升高。
关键诱因综合作用
- 药物影响：糖皮质激素、利尿剂、β受体阻滞剂等药物可加剧胰岛素抵抗或直接升高血糖。
- 急性事件：感染（占诱因约50%）、心肌梗死、脑血管意外等通过应激反应加速病情进展。
综上，该病症的形成是胰岛素不足、应激性高血糖、脱水及电解质紊乱等多因素共同作用的结果，最终引发细胞脱水、血液高渗及神经系统损伤。
