HIV相关呼吸道感染的形成机制主要包括以下五方面原因：

一、免疫功能严重受损

HIV病毒通过攻击CD4⁺T淋巴细胞导致细胞免疫系统崩溃，使机体丧失对病原体的防御能力‌。病毒表面的gp120蛋白与CD4受体结合后进入细胞，引发T细胞数量锐减和功能受损，肺泡巨噬细胞等非特异性免疫机制也受到抑制‌。

二、机会性感染高发

免疫缺陷状态下易继发多种病原体感染：

• ‌真菌感染‌：肺孢子菌肺炎最常见（占50%以上），其次为曲霉菌感染‌
• ‌细菌感染‌：肺炎链球菌、流感嗜血杆菌等化脓性细菌多见‌
• ‌病毒侵袭‌：巨细胞病毒、疱疹病毒常引发间质性肺炎‌
• ‌寄生虫感染‌：肺吸虫、弓形体等可造成组织损伤‌

三、病毒直接侵袭作用

HIV本身可破坏呼吸道黏膜屏障，直接损伤支气管上皮细胞和肺泡结构，导致局部防御功能进一步下降‌。

四、多重感染叠加

约30%患者存在两种以上病原体混合感染，如细菌合并真菌、病毒合并支原体等，这种协同作用会加速病情恶化‌。

五、药物相关因素

部分抗逆转录病毒药物（如齐多夫定）可能引发间质性肺炎，免疫重建炎症综合征（IRIS）也会在治疗初期加重呼吸道症状‌。

注：感染进程通常经历三个阶段：急性期病毒快速复制→无症状期免疫系统缓慢破坏→艾滋病期（CD4⁺<200/μL）出现严重机会性感染‌。