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肾动脉狭窄引发肾脏缺血
当单侧或双侧肾动脉主干或分支因动脉粥样硬化、纤维肌发育不良、大动脉炎等疾病发生狭窄时,肾脏血流量减少,导致缺血缺氧。这种缺血状态会刺激肾脏球旁细胞分泌肾素,进而激活RAAS系统。 -
RAAS系统过度激活
肾素催化血管紧张素原转化为血管紧张素Ⅱ,后者具有强烈的血管收缩作用,导致全身血管阻力增加,血压升高。同时,血管紧张素Ⅱ促进醛固酮分泌,引发水钠潴留,进一步加重高血压。 -
其他病理生理因素
- 缺血导致肾脏分泌抗高血压物质(如缓激肽、前列腺素)减少,加剧血压升高。
- 长期高血压可形成恶性循环,加重肾脏缺血和血管损伤。
常见病因
包括动脉粥样硬化(多见于老年人)、纤维肌发育不良(青年女性多见)、多发性大动脉炎(青年女性高发)等。早期解除肾动脉狭窄后,血压通常可恢复正常。