‌抗利尿激素(ADH)分泌减少可能导致尿崩症，主要表现为多尿、口渴和低比重尿。‌ADH由下丘脑分泌，负责调节肾脏水分重吸收，其分泌不足会打破体液平衡，引发典型"三多一低"症状（多饮、多尿、低渗尿）。常见病因包括下丘脑或垂体损伤、遗传因素或自身免疫异常。

1. ‌中枢性尿崩症‌
   下丘脑或垂体病变（如肿瘤、外伤、手术）直接破坏ADH合成或释放通路。约50%病例为特发性，可能与下丘脑神经细胞退化有关。患者24小时尿量可达4-20升，需通过禁水试验和ADH替代治疗确诊。

2. ‌遗传性因素‌
   家族性中枢性尿崩症与AVP基因突变相关，呈常染色体显性遗传。新生儿期即可出现症状，常伴发热、呕吐等电解质紊乱表现，基因检测可明确诊断。

3. ‌继发性病因‌
   包括朗格汉斯细胞组织细胞增生症、结节病等浸润性疾病，以及脑炎、动脉瘤等炎症血管病变。妊娠期暂时性ADH减少则与胎盘分泌的酶分解ADH有关。

4. ‌与其他多尿疾病鉴别‌
   需排除精神性烦渴（无ADH缺乏）和肾性尿崩症（ADH抵抗）。关键区别在于血浆渗透压：ADH减少者渗透压升高仍无尿液浓缩，而精神性烦渴患者渗透压正常偏低。

及时补充去氨加压素（DDAVP）可有效控制症状，但需定期监测血钠水平。长期未治疗可能导致膀胱扩张、肾积水等并发症，早期诊断干预预后良好。