​​休克较久后的肺部病变主要由低氧血症、炎症反应、微血栓形成、肺泡表面活性物质减少及神经体液调节失衡等多因素共同导致​​，严重时可引发急性呼吸窘迫综合征（ARDS），甚至危及生命。

1. ​​低氧血症与血液循环障碍​​
   休克时全身血流灌注不足，肺部毛细血管缺氧，肺泡上皮细胞和内皮细胞受损，气体交换功能下降，进一步加重组织缺氧，形成恶性循环。

2. ​​过度炎症反应与介质释放​​
   休克激活免疫系统，中性粒细胞聚集于肺血管并释放肿瘤坏死因子（TNF-α）等炎性介质，引发“炎症风暴”，导致肺泡-毛细血管膜通透性增加，肺水肿和出血。

3. ​​微血栓形成与凝血异常​​
   血液高凝状态促使肺部微血管内血栓形成，阻塞血流并加重缺血；纤维蛋白沉积进一步破坏肺组织结构，诱发局限性肺不张。

4. ​​肺泡表面活性物质减少​​
   缺氧和炎症抑制肺泡Ⅱ型上皮细胞功能，使表面活性物质合成减少，肺泡表面张力增高，导致肺泡塌陷，通气阻力显著上升。

5. ​​神经体液调节失衡​​
   交感神经过度兴奋引发肺血管收缩，儿茶酚胺等激素分泌增加，加剧肺部缺血和血管内皮损伤，形成“休克肺”典型病理改变（如透明膜形成）。

​​提示​​：休克患者需尽早干预以改善微循环，避免肺部并发症。临床治疗需兼顾抗炎、纠正凝血障碍及呼吸支持，必要时采用机械通气维持氧合。