小儿特发性肺纤维化属于进展性肺部疾病，若不及时干预会引发多系统不可逆损害。具体后果包括：
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呼吸功能不可逆丧失
肺部持续纤维化导致肺泡结构破坏，气体交换面积减少，患儿逐渐出现呼吸困难、活动耐力下降，最终可能完全丧失自主呼吸能力。晚期肺组织瘢痕化严重，可能引发急性呼吸衰竭，需依赖机械通气维持生命。 -
严重心血管并发症
长期缺氧可诱发肺动脉高压，增加右心负荷，导致右心衰竭。慢性炎症反应还会增加心肌损伤风险，出现心律失常或心功能不全。部分患儿可能因肺循环阻力过高引发急性心衰。 -
生存期显著缩短
疾病呈进行性恶化特征，未治疗患儿中位生存期通常不足5年。死亡原因多与呼吸衰竭、心力衰竭或继发感染直接相关。 -
多系统并发症风险
- 反复感染：肺部免疫功能受损易继发细菌/病毒感染，加速肺功能恶化
- 自发性气胸：纤维化导致的肺大泡破裂风险较成人更高，突发气胸可能引发致命性呼吸困难
- 发育迟缓：慢性缺氧影响全身器官发育，可能导致生长停滞和认知功能受损（注：此点基于病理机制推断，未在搜索结果中明确提及）
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生活质量全面下降
患儿因呼吸困难难以参与正常活动，长期氧疗和反复住院导致社交隔离。生理痛苦叠加心理压力，易并发焦虑、抑郁等精神障碍。
建议：该病需早期通过高分辨率CT和肺功能检查确诊，治疗需结合免疫抑制剂（如糖皮质激素）、抗纤维化药物（吡非尼酮）及肺康复训练。终末期可考虑肺移植，但儿童受体手术风险较高。
