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创伤类型
交通事故伤(占65%)、机器挤压伤、坠落伤等暴力损伤是常见诱因,可导致骨折、脏器破裂、大出血等。例如,长骨骨折会释放大量血管活性物质(如组胺、蛋白酶),引发微血管扩张和通透性增加,进一步加重血容量不足。 -
失血与体液丢失
外出血(如开放性骨折、头皮撕裂伤)或腹腔、胸腔内出血是直接原因,占创伤性休克的80%以上。创伤后炎症介质释放(如氧自由基、组胺)和微血管通透性增高,导致体液外渗至血管外间隙,形成血管源性休克。 -
微循环障碍与炎症反应
严重创伤可激活凝血系统,引发播散性血管内凝血(DIC),表现为微循环缺血、淤血及凝血功能障碍,最终导致多器官功能衰竭。神经内分泌变化(如交感神经兴奋)和缺氧进一步加剧组织代谢紊乱。 -
其他因素
创伤后剧烈疼痛、恐惧等心理应激可降低机体代偿能力,而心包填塞、张力性气胸等非失血性因素也可能引发休克。
总结:损伤性休克是创伤后循环血量锐减、微循环障碍及炎症反应共同作用的结果,需及时控制出血、补充血容量并抑制炎症级联反应。