一、基础病因

1. ​​胰岛素相对不足​​
   患者体内存在胰岛素抵抗或分泌不足，导致血糖调节能力下降。与糖尿病酮症酸中毒不同，HHS患者胰岛素水平未完全耗竭，但仍无法有效抑制肝糖输出。

2. ​​糖代谢基础异常​​
   多见于老年2型糖尿病患者，部分患者可能无明显糖尿病史或处于糖耐量异常阶段。

二、常见诱因

1. ​​应激状态​​

   • 感染（如肺炎、尿路感染）
   • 心脑血管事件（急性心肌梗死、脑血管意外）
   • 外伤、手术、烧伤等创伤

2. ​​失水与水分摄入不足​​

   • 严重呕吐、腹泻
   • 昏迷、精神疾病患者无法主动饮水
   • 高温环境或过度出汗

3. ​​高糖摄入或输入​​

   • 大量摄入含糖饮料、高糖食物
   • 静脉输注葡萄糖液（尤其诊断不明确时）
   • 血液透析或腹膜透析使用含糖溶液

4. ​​药物影响​​

   • 糖皮质激素、噻嗪类利尿剂、β受体阻滞剂等加重胰岛素抵抗
   • 脱水剂（如甘露醇）加速失水

5. ​​其他疾病​​

   • 急慢性肾衰竭、糖尿病肾病导致血糖清除障碍
   • 内分泌疾病（甲亢、库欣综合征等）合并糖代谢异常

三、发病机制

在诱因作用下，胰岛素抵抗加剧，肝糖原分解增加，血糖急剧升高。高血糖引发渗透性利尿，导致严重脱水及电解质紊乱，血浆渗透压显著升高（通常＞320 mOsm/L），最终引起脑细胞脱水及意识障碍。与DKA不同，HHS患者因胰岛素未完全缺乏，酮体生成较少，故无显著酸中毒。

​​提示​​：即使血糖未达33.3 mmol/L，若合并高渗状态及意识障碍，仍需警惕HHS可能。