黏脂贮积症Ⅲ型（Mucolipidosis type III，MLIII），又称为假性Hurler综合征或假Hurler多发性营养不良，是一种罕见的遗传性疾病。这种疾病主要由于GNPTAB基因或GNPTG基因发生突变所导致，这些基因负责编码一种重要的酶，该酶在正常情况下帮助将特定的水解酶正确地运输到溶酶体内。
黏脂贮积症Ⅲ型属于常染色体隐性遗传病，这意味着患者需要从父母双方各继承一个有缺陷的基因副本才会表现出病症。病理上，该病与黏脂贮积症Ⅱ型相似，但病变程度较轻，在淋巴细胞和白细胞中不会出现粗大的包涵体，而在骨髓细胞中可以见到包涵体。
临床表现方面，黏脂贮积症Ⅲ型的早期症状通常包括手或肩关节僵硬，这种情况通常在2至4岁之间开始显现，并且会逐渐加重。到了6岁时，患儿可能会出现爪状手畸形、身材矮小、短颈、脊柱侧弯以及髋关节发育不良等特征，呈现出类似Hurler综合征样的面容。学龄期儿童可能会经历骨骼发育不良，这可能导致手、髋、肘和肩关节的功能障碍，腕管综合征的发生率增加，皮肤也会变得厚实。
眼部检查时，通过裂隙灯可以看到角膜浑浊，这是该病的一个典型特征。心脏受累也是常见的，大约一半的病例会有心脏瓣膜病变，医生可以通过听诊器听到相应的心脏杂音。智力方面，大多数患者表现为轻度到中度的智力低下，随着年龄增长，智力水平可能会进一步下降。
诊断黏脂贮积症Ⅲ型通常依赖于尿液分析，因为这类患者的尿液中不会有过多的黏多糖排出，结合临床表现和X线特征来怀疑此病的存在。进一步的确诊则需要检测细胞内的多种溶酶体酶缺陷，同时观察血清中这些酶活性是否升高，以及考虑病情发展缓慢、智力轻度低下及存活年龄较长的特点。
目前，对于黏脂贮积症Ⅲ型没有特效疗法，治疗主要是对症处理。例如，严重的骨骼畸形可能需要手术矫正；感染和心力衰竭等情况也需要相应的医疗干预。尽管如此，相较于其他类型的黏脂贮积症，MLIII的患者往往能够存活更长时间，并且其生活质量相对较好，尤其是在青春期后病情趋于稳定。虽然这是一种终身性的疾病，但是通过适当的管理和支持，患者仍然可以拥有一定的生活质量和功能独立性。
