巨细胞动脉炎（GCA）和风湿性多肌痛（PMR）的病因尚未完全明确，但现有研究表明以下因素可能参与发病机制：

一、遗传因素

1. ‌HLA基因关联‌
   • GCA与‌HLA-DR4‌等位基因（尤其是‌HLA-DRB1‌）密切相关，其基因多态性可能增加发病风险‌。
   • PMR和GCA均存在家族聚集现象，北欧及欧美白种人发病率较高，提示遗传易感性‌。

二、免疫系统异常

1. ‌炎症介质与细胞因子‌
   • GCA的病理过程涉及T淋巴细胞、巨噬细胞分泌的‌IFN-γ、IL-1β、IL-6‌等促炎因子，导致血管壁肉芽肿性炎症‌。
   • PMR的发病与自身免疫反应相关，免疫系统异常激活可能攻击肌肉和关节周围组织‌。
2. ‌体液免疫参与‌
   • 两种疾病均存在免疫复合物沉积和补体激活，提示体液免疫共同参与‌。

三、环境因素

1. ‌感染因素‌
   • 细小病毒B19、肺炎衣原体等感染可能与GCA相关，但尚未完全证实‌。
   • PMR可能由病毒感染或化学物质暴露触发‌。
2. ‌年龄与地域‌
   • 两者均好发于50岁以上人群，可能与衰老相关的免疫功能改变有关‌。
   • 地域分布差异（如北欧高发）提示环境因素（如紫外线、气候）可能间接影响发病‌。

四、疾病关联性

GCA和PMR常被视为同一疾病谱的不同表现，具有相似的遗传背景和免疫异常机制，约50%的GCA患者合并PMR，15%-20%的PMR患者可能进展为GCA‌。

总结

GCA和PMR的病因是遗传易感性、免疫异常及环境因素共同作用的结果，两者在发病机制上存在显著重叠‌。