糖尿病性神经病是糖尿病最常见的慢性并发症之一，由长期高血糖引起的代谢异常、微血管病变及炎症反应等因素导致周围或中枢神经系统损伤。其核心特征包括神经结构和功能障碍，具体表现如下：
一、疾病特征
- 发病机制
高血糖直接损伤神经细胞，同时引发微血管病变导致神经缺血缺氧，并伴随神经营养因子缺乏及氧化应激反应。 - 病变范围
可累及周围神经、自主神经及中枢神经系统，其中周围神经病变（尤其是远端对称性多发性神经病）占比最高（约80%）。
二、临床表现
- 感觉异常
- 四肢远端麻木、刺痛、烧灼感或蚁走感，呈袜套样分布，严重时累及躯干。
- 痛温觉减退或过敏，部分患者出现深感觉障碍导致步态不稳。
- 运动障碍
- 肌无力、肌肉萎缩，严重时影响行走；偶见面瘫、动眼神经麻痹等颅神经受累表现。
- 自主神经功能紊乱
- 心血管系统：体位性低血压、无痛性心肌缺血、固定心率。
- 消化系统：胃轻瘫、便秘与腹泻交替。
- 泌尿生殖系统：尿潴留、性功能障碍。
- 汗腺调节异常：下肢无汗伴代偿性多汗。
三、诊断与治疗
- 诊断依据
- 结合糖尿病病史、神经系统症状，辅以肌电图（显示神经传导速度减慢）及定量感觉试验。
- 治疗原则
- 首要控制血糖，延缓病情进展。
- 使用甲钴胺、硫辛酸等营养神经药物，配合普瑞巴林缓解神经痛。
- 严重病例需针对自主神经病变进行对症处理，如改善胃肠动力或调节心律。
四、预后特点
该病无法根治，需终身管理。早期干预可缓解症状，但未规范治疗可能进展为糖尿病足、心律失常甚至猝死。
注：不同分型的神经病变（如急性感觉性神经病、自主神经病）需个体化诊疗方案。
